O apito que só o ouvido saudável emite

As células ciliadas externas amplificam o som dentro da cóclea e devolvem parte da energia pelo canal auditivo, onde um microfone registra.

O pó salta de uma membrana que ninguém tocou

Uma cabine forrada de espuma, um voluntário sentado sem se mexer e uma sonda de borracha macia vedando o canal auditivo. Dentro da sonda existem duas peças, um alto-falante em miniatura e um microfone. O alto-falante fica desligado o tempo inteiro.

O microfone registra um tom puro perto de mil e seiscentos hertz. Não é vazamento do aparelho, não é pulso de sangue, não é vibração do prédio. É som saindo do canal auditivo do voluntário e atravessando o ar de volta até a cápsula.

A intensidade fica entre zero e vinte decibéis, no limite do que o equipamento consegue separar do fundo. O dono do ouvido não escuta o próprio tom. Ele sai mesmo assim, estável, medido de novo semanas depois na mesma frequência.

O caso não é raridade de laboratório. Com equipamento sensível e tempo de coleta suficiente, entre quarenta e setenta por cento dos ouvidos com audição normal emitem pelo menos um tom desses por conta própria. Ouvido que não devolve nada costuma ser ouvido com perda instalada.

A frase inverte a função do órgão. Um ouvido é receptor: recolhe pressão do ar, converte em impulso nervoso e entrega ao cérebro. Receptor não devolve mercadoria. Microfone nenhum canta.

E não para no tom espontâneo. Dispare um estalo curto dentro do canal vedado e, entre cinco e vinte milissegundos depois, volta um som que o ouvido fabricou. O atraso é longo demais para reflexão, e a resposta muda de formato conforme a intensidade do estalo, coisa que superfície nenhuma faz.

Um estalo jogado contra uma parede inerte volta em fração de milissegundo e volta igual, só mais fraco.

Para produzir uma resposta atrasada, deformada e dependente de células vivas, alguma coisa dentro da cóclea precisa gastar energia e devolver parte dela para o ar. A pergunta de onde sai essa energia tem data de nascimento, e ficou trinta anos sem resposta.

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I  O Mecanismo

As doze mil células que mudam de tamanho

Thomas Gold passou a Segunda Guerra trabalhando com radar e chegou à audição pelo lado da engenharia. A pergunta dele era de circuito: quanta seletividade um filtro passivo consegue ter mergulhado em líquido?

A cóclea é um tubo enrolado de três centímetros e meio, cheio de fluido, com uma membrana elástica por dentro. Cada frequência levanta a onda num ponto diferente do comprimento.

O ouvido treinado separa duas notas que diferem em menos de meio por cento de frequência. Gold e Richard Pumphrey mediram a sintonia pelo tempo de resposta e acharam um fator de qualidade alto demais para o meio: fluido viscoso rouba energia a cada ciclo e alarga qualquer ressonância.

A saída proposta veio do rádio da época, o receptor regenerativo, que devolve parte do sinal amplificado para a entrada, em fase, e cancela a perda. A cóclea faria o mesmo, injetando energia mecânica no tempo certo da onda.

A previsão que veio junto é a parte que interessa. Realimentação de ganho alto trabalha perto do ponto de instabilidade, e circuito nessa condição oscila sozinho. Um ouvido passado do ponto emitiria som sem estímulo.

O trabalho ficou trinta anos na prateleira, contra a autoridade do mapa de ondas de Georg von Békésy, medido em cócleas sem circulação.

Em 1971, William Rhode grudou uma fonte radioativa na membrana basilar de um macaco vivo e mediu o movimento por efeito Mössbauer. A resposta era estreita e não crescia em linha reta com a intensidade do som. No mesmo animal, depois que a circulação parou, o pico alargou.

Sete anos depois, David Kemp vedou um microfone no canal auditivo humano, disparou estalos e gravou a resposta atrasada. A previsão de Gold estava em fita.

A peça que fabrica a energia mora no órgão de Corti. São cerca de três mil e quinhentas células ciliadas internas e cerca de doze mil externas, em três fileiras. As internas fazem o serviço de sensor e ficam com noventa e cinco por cento das fibras do nervo auditivo. As externas quase não relatam nada: recebem ordem do cérebro.

Em 1985, William Brownell isolou uma célula ciliada externa num prato e aplicou tensão elétrica oscilante. A célula encurtou e alongou no ritmo da tensão, sem intervalo de recuperação e sem gastar ATP.

O motor apareceu em 2000. Um grupo de Chicago clonou a proteína da parede lateral e batizou de prestina. Ela ocupa a membrana em perto de dez milhões de cópias e converte voltagem em comprimento direto, sem passo químico no meio, o que permite acompanhar dezenas de milhares de ciclos por segundo.

O circuito fecha assim. A onda levanta a membrana, os cílios da célula externa entortam, canais se abrem, a voltagem muda, a prestina encurta a célula e o empurrão entra em fase com o ciclo seguinte. O ganho vale de quarenta a sessenta decibéis.

Amplificador com esse ganho vaza. Parte da energia injetada volta pela cóclea, atravessa os ossículos no sentido inverso, sacode o tímpano e usa a membrana como alto-falante para dentro do canal auditivo. É ali que o microfone encontra o som.

II  Por que Importa

A sonda que testa a cóclea de um bebê dormindo

Para o som voltar, três coisas precisam funcionar juntas: o canal livre, a cadeia de ossículos transmitindo nos dois sentidos e as células ciliadas externas amplificando. Se a emissão sai, o caminho inteiro até a cóclea está de pé.

O detalhe que transformou a medida em exame é que nada depende do paciente. Não existe botão para apertar quando escutar. O aparelho pergunta à cóclea e a cóclea responde, mesmo em quem não fala, não entende a instrução ou está dormindo.

O recém-nascido é exatamente esse caso. A sonda de silicone entra no canal do bebê adormecido, dispara séries de estalos, e o programa soma centenas de repetições para arrancar a resposta do fundo. Entre dois e cinco minutos por orelha, e a tela mostra passou ou repetir.

De um a três bebês em cada mil nascem com perda auditiva permanente, e entre os que passaram pela UTI a taxa é várias vezes maior.

Antes da triagem universal, a suspeita nascia dos pais, quando a criança não reagia a nada e não começava a falar. A idade média de diagnóstico ficava entre dois e três anos, no fim da janela em que o cérebro monta linguagem com facilidade.

Em 1998, Christine Yoshinaga-Itano comparou crianças com o mesmo grau de perda, separadas apenas pela data da identificação. As atendidas até os seis meses de vida chegaram a escores de linguagem próximos do esperado para a idade. As identificadas depois ficaram atrás, e a diferença não fechava.

No Brasil, a Lei 12.303, de 2010, tornou o exame de emissões otoacústicas evocadas obrigatório e gratuito em todo hospital e maternidade. O nome de balcão é teste da orelhinha.

O exame tem limite. A emissão prova a cóclea até a célula ciliada externa, e para por ali. Na neuropatia auditiva as células externas trabalham direito e o sinal se perde adiante, no nervo: a criança passa na emissão e falha no potencial evocado de tronco encefálico.

Bebê de UTI faz os dois exames por causa dessa brecha, e vérnix no canal nas primeiras horas produz alarme falso que o reteste desfaz.

Fora da maternidade, a mesma medida vira sensor de dano precoce. A célula ciliada externa é a primeira a cair sob som muito intenso e sob drogas ototóxicas, como a cisplatina da quimioterapia e os antibióticos aminoglicosídeos. A emissão encolhe antes de o audiograma se mexer, o que dá semanas de aviso para trocar dose ou protocolo.

Dose alta de salicilato, o princípio da aspirina, se prende à prestina e trava o motor. A emissão some, a audição perde alguns decibéis e tudo volta quando o remédio deixa o corpo.

O zumbido é a ponta mais mal contada da história. Uma minoria de casos, na casa de poucos por cento, é emissão espontânea forte o bastante para o próprio dono escutar. O resto nasce em outro ponto do sistema auditivo.

O que sobra é a reclassificação do órgão. O ouvido não espera o som chegar: gasta energia o tempo inteiro para levantar o que chega, e paga o preço de um amplificador quase no talo, que às vezes escapa e canta sozinho.

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III  A Fonte

Do artigo ignorado de 1948 à lei de 2010

Proceedings of the Royal Society B, 1948, volume 135. Thomas Gold assinou Hearing II. The physical basis of the action of the cochlea, onde propôs que a cóclea guarda um amplificador realimentado e previu que um ouvido com ganho excessivo emitiria som sozinho. No mesmo volume, Hearing I, com Richard Pumphrey, traz a medida de seletividade.

Journal of the Acoustical Society of America, 1971, volume 49. William Rhode publicou a vibração da membrana basilar medida por efeito Mössbauer em macaco-esquilo vivo, com sintonia estreita e resposta não linear que sumiam sem circulação.

Journal of the Acoustical Society of America, 1978, volume 64. David Kemp publicou Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system, o registro do som que volta do ouvido entre cinco e quinze milissegundos depois de um estalo.

Science, 1985, volume 227. William Brownell, Charles Bader, Daniel Bertrand e Yves de Ribaupierre mostraram uma célula ciliada externa isolada mudando de comprimento sob estímulo elétrico.

Hearing Research, 1997, volume 103. Merle Penner e colegas refizeram a contagem de emissões espontâneas em adultos com equipamento melhor e chegaram perto de setenta por cento dos ouvidos normais, acima das medidas antigas.

Pediatrics, 1998, volume 102. Christine Yoshinaga-Itano e colegas compararam a linguagem de crianças com perda auditiva identificadas cedo e tarde, e fixaram os seis meses de vida como divisor.

Nature, 2000, volume 405. Jing Zheng, Peter Dallos e colegas publicaram Prestin is the motor protein of cochlear outer hair cells, a identificação da proteína que converte voltagem em comprimento.

Nature, 2002, volume 419. Charles Liberman e colegas apagaram a prestina do camundongo: sem ela a célula não muda de comprimento, a sensibilidade cai de quarenta a sessenta decibéis e a sintonia fina desaparece.

Neuron, 2008, volume 58. Peter Dallos e colegas fecharam a objeção que restava com um camundongo que fabrica prestina imóvel: a proteína está no lugar, a célula não se mexe, e a amplificação não acontece.

Lei 12.303, Brasil, 2010. O exame de emissões otoacústicas evocadas passou a ser obrigatório e gratuito em todos os hospitais e maternidades do país.

O que continua em aberto é a regulagem. Ninguém explica direito como o ganho fica parado logo abaixo do ponto de oscilação, nem por que parte dos ouvidos saudáveis não emite tom espontâneo nenhum. A cada varredura de frequência mais fina, o desenho do controle muda de novo.

Continue curioso. Mirabile dictu.

CIÊNCIA BIZARRA

Parece mentira. Mas é real e está provado