O tronco cerebral desliga seu corpo duas horas por noite

Um núcleo do tronco cerebral despeja glicina e GABA sobre a medula e desliga o corpo do pescoço para baixo a cada fase de sono REM.

A trava que o tronco cerebral fecha toda noite

A DECLARAÇÃO

Você passa quase duas horas de cada noite sem conseguir mover o corpo, e não percebe porque está sonhando enquanto acontece.

O comando sai do tronco cerebral. Em cada fase de sono REM, um punhado de neurônios da ponte aciona um grupo no bulbo que despeja glicina e GABA sobre os neurônios motores da medula.

O resultado é uma desconexão. O cérebro continua emitindo ordens de movimento dentro do sonho, o cabo até o músculo fica bloqueado, e do pescoço para baixo nada sai do lugar.

Michel Jouvet achou o interruptor lesionando a ponte de gatos. Os animais adormeciam, o eletroencefalograma marcava sonho, e eles levantavam a cabeça, se agachavam e davam o bote em presas que não existiam na sala.

Olhe para alguém que dorme fundo e a primeira impressão é a de uma máquina desligada. Os olhos correm depressa por baixo da pálpebra fechada, a respiração segue firme, e o resto do corpo repousa numa moleza que nenhuma soneca de tarde reproduz. Levante o braço dessa pessoa e ele volta para o colchão como se tivesse perdido o dono. É o estado mais esquisito que um vertebrado atravessa todas as noites, e quem passa por ele não guarda lembrança nenhuma da travessia.

A esquisitice vira problema de engenharia quando você pensa no que a cabeça está fazendo enquanto o corpo descansa. Sonhar tem pouco de assistir a um filme e muito de montar uma cena com o mesmo maquinário que planeja movimento na vida acordada. A ordem de correr sai. A ordem de gritar sai. A ordem de socar sai. Algum ponto do caminho entre o cérebro e o músculo precisa estar cortado, ou cada pesadelo terminaria em porta arrombada, vidro no chão e osso quebrado.

A prova de que existe uma trava aparece justamente quando ela erra a hora. Uma parte enorme da população já acordou com a mente lúcida e o corpo ainda preso, tentou chamar por alguém e descobriu que a voz também estava do lado bloqueado. No outro extremo estão as pessoas que executam o sonho inteiro de olhos fechados, com direito a soco no ar, chute no colchão e salto para fora da cama, sem lembrar de nada pela manhã. Duas falhas opostas, e as duas apontam para a mesma peça.

A peça foi encontrada do jeito mais direto que a neurociência conhece, destruindo o pedaço de tecido nervoso onde ela mora e observando o que sobrava do animal. O que sobrou virou uma das cenas mais citadas da pesquisa sobre sono, filmada num laboratório francês com gatos que dormiam de olhos fechados e caçavam presas que ninguém mais via na sala. A partir dela ficou claro que a imobilidade da noite tem origem, endereço e mensageiro químico, e que os três cabem num trecho de poucos milímetros. Vamos ao Mecanismo.

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I  O Mecanismo

A ponte aciona o bulbo e a medula trava

A paralisia tem horário marcado. Ela aparece só nas fases de sono REM, que ocupam entre um quinto e um quarto de uma noite inteira e se distribuem em quatro a seis blocos separados por intervalos de cerca de noventa minutos.

Os blocos não têm o mesmo tamanho. O primeiro dura poucos minutos, o último pode passar de meia hora, e a soma numa noite de oito horas fica perto de duas horas de corpo desligado.

O laboratório reconhece a fase por três sinais. O eletroencefalograma fica rápido e embaralhado como o de quem está acordado, os olhos disparam movimentos bruscos sob a pálpebra fechada, e o eletrodo colado no queixo desenha uma linha reta.

A linha reta é o ponto. Ela mostra que o músculo perdeu o tônus de repouso, aquela tensão de fundo que sustenta a mandíbula, o pescoço e a postura mesmo quando ninguém está se mexendo.

A ordem nasce num pedaço pequeno da ponte. Um núcleo do tegmento pontino dorsal, chamado de subcoeruleus nos gatos e de sublaterodorsal nos roedores, dispara em salvas assim que a fase começa.

Ele não fala direto com o músculo. Os axônios descem até a formação reticular do bulbo e ativam ali um grupo de neurônios inibitórios que Horace Magoun e Ruth Rhines já haviam mapeado em 1946, ao derrubar o tônus de um gato por estimulação elétrica.

Daí para baixo o mensageiro é químico. Esses neurônios do bulbo projetam sobre os motoneurônios da medula e liberam glicina e GABA, os dois principais freios do sistema nervoso central.

O efeito na célula é medível. Michael Chase e Francisco Morales espetaram microeletrodos em motoneurônios de gatos e registraram potenciais inibitórios enormes que só aparecem no sono REM, empurrando a membrana para longe do limiar de disparo.

Freio de um lado, corte de combustível do outro. Ao mesmo tempo os neurônios que despejam noradrenalina e serotonina sobre a medula silenciam quase por completo, e o motoneurônio ainda perde a excitação de fundo que o mantinha responsivo.

A conta dos dois mecanismos demorou a fechar. Patricia Brooks e John Peever precisaram bloquear ao mesmo tempo os receptores de glicina e os de GABA do tipo B para impedir a paralisia em roedores, porque bloquear um só deixava o outro segurando o corpo.

A desconexão não é total. O diafragma continua trabalhando, senão a respiração pararia no primeiro sonho, e os músculos que giram o globo ocular escapam do bloqueio, o que dá nome à fase.

Alguns músculos pagam caro pela folga. Os da faringe e da língua perdem tônus junto com o resto, a via aérea fica mais frouxa, e as apneias obstrutivas se concentram justamente nos trechos de sono REM.

O bloqueio também vaza um pouco. Espasmos curtos rompem a paralisia e sacodem dedos, cantos da boca e patas, e é esse vazamento que aparece no cachorro que parece correr enquanto dorme.

Jouvet chegou ao circuito pelo caminho inverso. Em 1959 ele batizou a fase de sono paradoxal, cérebro em atividade de vigília com o corpo completamente mole, e passou os anos seguintes procurando onde ficava o comando.

A lesão bilateral da ponte entregou a resposta. Com aquele pedaço destruído, os gatos entravam em sono REM normal em tudo, menos no tônus, e o corpo passava a executar o que o cérebro estava vendo.

O catálogo dos animais é específico. Jean-Paul Sastre e Jouvet descreveram, em 1979, gatos dormindo que erguiam a cabeça, se agachavam, davam o bote, se limpavam, arqueavam o dorso em ameaça e ignoravam qualquer coisa real na sala.

II  Por que Importa

O freio que sobra e o freio que falta

O interruptor erra em duas direções, e cada erro tem nome. Se a paralisia sobra depois que a consciência volta, é paralisia do sono. Se ela falta enquanto o sonho corre, é transtorno comportamental do sono REM.

O primeiro erro é o mais comum. A pessoa acorda com a mente lúcida, entende onde está, quer chamar por alguém e descobre que nem a voz nem o braço obedecem, num intervalo que costuma durar de alguns segundos a poucos minutos.

A frequência é maior do que parece. Uma revisão de 35 estudos com mais de 36 mil pessoas achou o episódio na vida de 7,6% da população geral, de 28% dos estudantes e de quase 32% dos pacientes psiquiátricos.

O pânico do episódio tem explicação de circuito. O corpo segue desligado, o sistema de detecção de ameaça continua ligado no modo do sonho, e o cérebro preenche a lacuna com um intruso no quarto, um peso sobre o peito ou a sensação de flutuar acima da cama.

Muitas culturas nomearam a mesma cena. No Japão é kanashibari, em Newfoundland é a velha bruxa, no Brasil é a pisadeira que senta na barriga de quem dorme de papo para cima, e o quadro de Füssli de 1781 desenha o mesmo vulto agachado sobre o peito.

O segundo erro inverte a queixa. No transtorno comportamental do sono REM o tônus volta na hora errada, e a pessoa fala, grita, soca, chuta e chega a pular da cama executando o roteiro do sonho, quase sempre uma cena de defesa contra um ataque.

Carlos Schenck e Mark Mahowald descreveram o quadro em 1986. Cinco casos de Minnesota registrados em polissonografia mostraram tônus muscular preservado no meio do sono REM, e o vídeo pegou os pacientes reagindo a agressores que não estavam no quarto.

O achado seguinte mudou a importância do diagnóstico. O transtorno costuma ser o primeiro sinal visível de uma sinucleinopatia, e a maioria dos pacientes acompanhados por tempo suficiente desenvolve Parkinson, demência por corpos de Lewy ou atrofia de múltiplos sistemas.

O número saiu de coortes longas. Um estudo multicêntrico com 1.280 pacientes mediu conversão de 6,3% ao ano, o que chega perto de três quartos do grupo depois de doze anos, e a série original de Minnesota passou de 80% no acompanhamento mais longo.

A janela clínica é o valor prático. O comportamento noturno aparece anos ou até décadas antes do primeiro tremor, e virou o marcador mais confiável para recrutar voluntários em ensaios de terapias que tentam frear a doença antes que ela se instale.

Existe ainda uma terceira falha, que é a de horário. Na cataplexia da narcolepsia o mesmo circuito dispara com a pessoa acordada, acionado por uma emoção forte como uma gargalhada, e o joelho dobra sem que a consciência se altere.

O fecho é o interruptor. Toda noite o tronco cerebral desconecta o corpo por cerca de duas horas para que o sonho não saia da cabeça, e as duas falhas conhecidas são exatamente o atraso e a ausência daquele mesmo comando.

III  A Fonte

Os gatos de Lyon e os cinco de Minnesota

Comptes Rendus des Séances de la Société de Biologie, 1965. Michel Jouvet e François Delorme, em "Locus coeruleus et sommeil paradoxal", mostraram que lesões bilaterais do tegmento pontino dorsal suprimiam a atonia sem apagar o resto do sono paradoxal, e os gatos passavam a se movimentar dormindo.

Sleep, 1986. Carlos Schenck, Scott Bundlie, Milton Ettinger e Mark Mahowald, em "Chronic behavioral disorders of human REM sleep: a new category of parasomnia", descreveram cinco pacientes com tônus preservado em pleno sono REM e criaram a categoria do transtorno comportamental.

Sleep Medicine Reviews, 2011. Brian Sharpless e Jacques Barber, em "Lifetime prevalence rates of sleep paralysis: a systematic review", reuniram 35 estudos com mais de 36 mil participantes e fixaram a frequência do episódio em 7,6% da população geral e 28,3% dos estudantes.

The Journal of Neuroscience, 2012. Patricia Brooks e John Peever, em "Identification of the transmitter and receptor mechanisms responsible for REM sleep paralysis", mostraram que só o bloqueio simultâneo dos receptores de glicina e de GABA do tipo B impede a atonia, e que a retirada da excitação também entra na conta.

Continue curioso. Mirabile dictu.

CIÊNCIA BIZARRA

Parece mentira. Mas é real e está provado